BUTIZINC

Butirato + Zinc

OTRA NUEVA FORMA DE CUIDAR LA MUCOSA INTESTINAL Y LA MICROBIOTA

 

La Microbiota Intestinal humana está siendo ampliamente estudiada, así como los prebióticos alimentos fibrosos no digeribles. A estas alturas, ya casi nadie duda de la gran eficacia y valor terapéutico que ofrecen las bacterias intestinales, y digo casi, porque siempre hay quien anda poco o nada actualizado.

Hoy podemos decir que hay demasiada información, y muchas veces confusa sobre probióticos microorganismos beneficiosos (lactobacilos y bifidobacterias), prebióticos fibras solubles e insolubles y postbiotico metabolitos sintetizados por la microbiota.

  • Prebióticos: Ingredientes no digeribles que afectan beneficiosamente al organismo mediante la estimulación del crecimiento y actividad de una o varias cepas de bacterias en el colon mejorando la salud. Son fibras solubles e insolubles como inulina, fructooligosacáridos, almidón resistente, en general son los sustratos que utilizan las bacterias de la microbiota.
  • Probióticos: son los organismos vivos (bacterias beneficiosas) de la microbiota que ya conocemos de las familias de los lactobacilos y las bifidobacterias
  • Simbióticos: contienen ambos prebióticos y probióticos en una formulación especial.
  • Postbiotico: estamos oyendo hablar de ellos ahora y cada vez más, se trata de los metabolitos que generan los probióticos a través de sus fermentaciones, son los ácidos grasos de cadena corta (saturados, acético, propiónico y butírico) y también péptidos activos (actualmente en estudio como péptidos antihipertensivos, por ejemplo).

 

Suplementos del Butirato

BUTIZINC, es un Postbiotico de última generación en AGCC (ácidos grasos de cadena corta) pues se ha comprobado que pueden ser de gran utilidad como complemento para cuidar de nuestra mucosa intestinal y de la microbiota.

El alimento principal de nuestra microbiota es la fibra, hay estudios que confirman que la falta de fibra resistente puede predisponer a síndrome metabólico o incluso enfermedades autoinmunes o nerviosas, pero no cualquier fibra sino aquella que fermenta en nuestro intestino gracias a nuestras bacterias, esta fermentación genera precisamente los ácidos grasos de cadena corta (AGCC) principalmente acetato, propionato y butirato, cuya acción es tan beneficiosa para nuestro organismo.

Los ácidos grasos de cadena corta son ácidos grasos volátiles (AGV) son un subgrupo de ácidos grasos con cadenas carbonadas de menos de seis carbonos. Su volatilidad se debe a la corta cadena carbonada que poseen, en contraste con los ácidos grasos de cadena larga, que son sólidos a temperatura ambiente. Estas sustancias se pueden tomar con la dieta, están en algunos alimentos en muy pequeñas cantidades, pero lo normal es que los sinteticemos en el colon a partir de la fibra fermentable, son principalmente los ácidos acéticos, propiónico y butírico; el acetato entra en la circulación periférica para ser metabolizado por los tejidos periféricos, el propionato es en gran medida absorbido por el hígado y el ácido butírico presente en BUTIZINC es el principal nutriente junto con la glutamina (aminoácido no esencial) de las células de la mucosa intestinal (enterocitos y coloncitos), que además de mejorar la permeabilidad intestinal, favorece también el tránsito intestinal, baja el pH favoreciendo cambios positivos en la microbiota, modulando nuestro sistema inmune y sobre todo la inflamación.

Si se fabrica suficiente butirato o no, esto depende de las cepas que forman parte de nuestra microbiota, las bacterias gram + son las grandes productoras de ácido butírico; de la ingesta de fibra y de la velocidad del tránsito intestinal. Por tanto, si partimos de la premisa de que el ácido butírico es un nutriente fundamental de nuestras células intestinales y que ejerce acciones tan importantes como la protección frente a la permeabilidad de la mucosa intestinal, tan relacionada últimamente con muchas enfermedades y la inmunidad, podemos deducir que para influir  en la salud de nuestra microbiota intestinal debemos hacerlo de varias maneras:

  • Tomando con nuestra alimentación suficiente fibra fermentable, preferiblemente almidón resistente para generar su fermentación a través de la microbiota y sintetizar ácido butírico que alimente y proteja nuestros enterocitos y coloncitos.
  • Ingiriendo probióticos, lactobacilos y bifidobacterias que equilibran la microbiota intestinal y convierten la fibra de larga cadena en butirato
  • Una nueva vía que hasta hace poco no se contemplaba, tomando directamente butirato como complemento postbiotico sobre todo en forma de tributyrina, pues llega sin ser digerido hasta el colon para su mejor absorción y función.

 

Sería de mucho interés complementar con BUTIZINC Butirato+Zinc. Ya que el ácido butírico se ha estudiado con éxito en muchos trastornos orgánicos, así como en diferentes enfermedades:

 

  • Estreñimiento/diarreas asociadas o no a antibióticos
  • Síndrome de intestino irritable
  • Colitis ulcerosa
  • Enfermedades de Crohn
  • EII, enfermedad inflamatoria intestinal
  • Otras molestias inflamatorias intestinales

 

Pero para conseguir que sea eficaz debemos asegurar que el ácido butírico que ingerimos llega a nuestro colon sin degradarse ni perderse por el camino, como siempre insistimos, no vale cualquier complemento postbiotico, lo mejor es que sean micro encapsulados de liberación retardada.

 

BENEFICIOS DE LOS ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA

 

Los Ácidos Grasos de Cadena Corta (AGCC) se producen en el intestino grueso, cuando la fibra vegetal ingerida (sobre todo celulosa no digerible), especialmente el almidón resistente es fermentada por la microbiota intestinal en el colon.

La microbiota humana presenta un metabolismo muy activo que influye en el estado de salud de nuestros tractos gastrointestinales, así como nuestra resistencia a la enfermedad. Aunque gran parte de nuestra microbiota inicial la heredamos de nuestras madres, su composición final y la diversidad son determinadas por distintos factores ambientales.

La forma occidental de comer ha alterado significativamente nuestra función microbiana. Hay evidencias experimentales y clínicas extensas que indican que la dieta moderna, rica en productos animales, comestibles y alimentos inertes así como, baja en hidratos de carbono complejos, apoyado con el uso excesivo de antibióticos y la infrautilización de la lactancia materna, conduce a un elevado potencial inflamatorio de la mucosa intestinal y una disbiosis (desequilibrio bacteriano) de la microbiota.

La inflamación crónica conduce a la aparición de ciertas enfermedades en individuos predispuestos. Los antibióticos y el ambiente «limpio», escenario que causa muchos problemas de salud, conocido como «hipótesis de la higiene», se ha relacionado con el aumento de las alergias y las enfermedades inflamatorias intestinales. Debido a una disminución de la exposición a bacterias beneficiosas y a la adaptación del sistema inmune intestinal, que constituye el mayor órgano inmunológico del cuerpo.

El aumento de riesgo de cáncer de colon y recto se asocia con la supresión de la fermentación microbiana y de la producción de butirato, debido a que el butirato proporciona el combustible para la mucosa y es anti-inflamatorio y anti-proliferativo. En este artículo se hace un resumen de los trabajos hasta la fecha destacando la relación compleja y dinámica entre la microbiota intestinal, la inmunidad, la inflamación y la carcinogénesis.

El intestino distal está poblado por una cantidad impresionante de bacterias, compuestas por relativamente pocos filos que son muy diversos a nivel de especie. Esta composición heterogénea presenta una forma de vida activa metabólicamente vibrante, que comparten el mismo hábitat que nuestros órganos entéricos. Siendo realistas, la microbiota entérica es un continuo de  seres vivos que existen en algún punto del espectro entre la simbiosis y la patogenicidad. A medida que la microbiota ha co-evolucionado con los seres humanos, nos ha proporcionado una serie de características genéticas y metabólicas que no hemos tenido que desarrollar por nuestra cuenta, como la que nos permite ser capaces de absorber nutrientes de otro modo inaccesibles y sintetizar vitaminas (O’Keefe et al ., 2009), antibacterianos, AGCC y otras muchas más sustancias. El almidón resistente y los polisacáridos no amiláceos que no son digeribles,  proporcionan energía para estas bacterias comensales.

A su vez, las bacterias metabolizan estos nutrientes no digeridos para producir ácidos grasos de cadena corta (AGCC), incluyendo el ácido butírico o butirato, el alimento energético principal para los colonocitos que posee propiedades anti-proliferativas y antiinflamatorias potentes (Pryde et al., 2002).  Alternativamente, la microbiota intestinal puede mejorar patogénesis de la enfermedad a nivel celular y molecular a través de mecanismos pro-inflamatorios.

 

Evolución de la microbiota en la enfermedad alérgica atópica

 

La colonización microbiana del tracto gastrointestinal comienza con el nacimiento, cambia rápidamente durante el primer año de vida, y a partir de entonces se mantiene bastante constante (Abraham y Cho, 2009). Durante la infancia, las bacterias simbióticas tienen la capacidad de promover el crecimiento y la curación, inducir la angiogénesis, optimizar la absorción de nutrientes, atenuar la inflamación intestinal y preparar el sistema inmune innato y sus ramas de adaptación (Vaarala, 2003).

Aberraciones en la biodiversidad de la microbiota intestinal pueden contribuir a las diferencias individuales en el comportamiento inmunológico durante y con posterioridad a la infancia. Las naciones occidentales, por ejemplo, han experimentado aumentos constantes en la incidencia de enfermedades alérgicas en las últimas décadas, lo que puede deberse a la falta de exposición microbiana durante la infancia – la «hipótesis de la higiene» – o la adopción de una dieta occidental (Strachan, 1989; Wang et al, 2008). La disminución sincrónica en la incidencia de enfermedades infecciosas en los países desarrollados se ha producido con posterioridad a la aplicación de antibióticos, vacunación, y mejoras en la higiene (Bach, 2002).

La evidencia creciente sugiere que la dieta y la microbiota, de forma independiente o en conjunto, influyen en el riesgo de desarrollar una enfermedad atópica (desconocida). La constitución de la microbiota intestinal puede ser una consecuencia del país de origen de uno. Los bebés que viven en los países en desarrollo han demostrado ser colonizados a edades más jóvenes con bacterias fecales y tienen una transferencia más rápida de las cepas microbianas entéricas que los niños que viven en países desarrollados (Adlerberth et al., 1998).

La diversidad es mucho mayor en las zonas rurales de África que los niños europeos (Figura (Figura 1), con un predominio en hidrolizadores de polisacáridos resistentes  (Prevotella y Xylanibacter) y relativa ausencia de inflamación por enterobacterias (De Filippo et al., 2010). En comparación con los niños sin enfermedades atópicas, las especies microbianas de los niños que manifiestan sensibilización atópica demuestran una relación reducida de bifidobacterias frente a clostridium cuando son recién nacidos (Kalliomaki et al., 2001a).

Determinaciones importantes de la composición microbiana intestinal en los lactantes parecen ser el tipo de parto, la dieta materna, el tipo de alimentación infantil (leche materna o de fórmula), la edad gestacional, la hospitalización infantil, el uso de antibióticos por parte del niño, y la presencia de los hermanos (Penders et al., 2006). Un estudio que comparó las especies microbianas entéricas constituciones de los niños de 7 años de edad, señaló que los nacidos por cesárea tuvieron cantidades significativamente menores de clostridium y bifidobacterias (Salminen et al., 2004).

Además, los niños que son tratados frecuentemente con antibióticos tienen un riesgo elevado de desarrollar asma (Marra et al., 2009).

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